入侵人體，細菌和病毒有不同的途徑
細菌中有許多“好人”，其中腐生細菌是生態系統中重要的分解者，使碳循環能順利進行；部分細菌會進行固氮作用，使氮元素得以轉換為生物能利用的形式。乳酪及酸奶和酒釀的制作、部分抗生素的制造、廢水的處理等，都與細菌有關。在生物科技領域中，細菌也有著廣泛的運用。當然，細菌中的“壞人”就是許多的病原菌了，包括肺結核、炭疽病、鼠疫等疾病都是由細菌所引發。
細菌和人體主要為寄生關系，咱們主要說說致病菌，由于大多數細菌有自己的代謝系統，細菌入侵人體后是可以寄生在人體正常細胞之間的。細菌奪取了機體所必須的營養物質；細菌的生長產生各種各樣的代謝產物打亂了機體的生理平衡；甚至細菌的體積也成為致病的因素，干擾和破壞細胞的功能，因此，在一些疾病中，僅細菌的增殖就造成致命的后果。
病毒入侵人體可能是來源于一次打噴嚏，或者一次身體接觸。病毒需要寄生在活的宿主細胞之內，依賴于宿主細胞提供病毒復制過程中所需要的原料體系、能量和場所。當一個病毒準備感染宿主細胞時，其需要以下六個步驟完成其增殖活動，分別是吸附、侵入、脫殼、生物合成、組裝和釋放。
吸附：病毒通過識別宿主細胞膜表面特有的受體蛋白分子來“盯上”目標細胞（比如新型冠狀病毒識別的是人呼吸道和肺部細胞表面的血管緊張素轉化酶2-ACE2）；侵入：然后病毒要么通過某種方式進入宿主細胞（如膜融合），要么直接將遺傳物質注入宿主細胞之內；脫殼：緊接著病毒感染性核酸從衣殼內被釋放出來；生物合成：“馬不停蹄”地進行生物合成——根據基因指令，并借助宿主細胞提供的原料、能量和場所來合成病毒的核酸和蛋白質；組裝：新合成的病毒核酸和蛋白質會組裝成子代病毒；釋放：子代病毒釋放到宿主細胞外。
細菌和病毒同是微小生物，二者大小相差約1000倍
細菌和病毒都是微生物。微生物作為地球上最小的生命形式，人們總是忽略它們的存在，可就是這微小的生物時時刻刻刷著“存在感”，人類一不留神就會被它們感染。
細菌是細胞，有細胞壁，有DNA，有細胞器，可以自行生產合成需要的酶并且代謝，可以自行分裂繁殖。而病毒比細菌小很多了，主要結構是蛋白質衣殼和內部的遺傳物質（DNA或者RNA），而且病毒不能自我復制。病毒需要通過感染宿主細胞來復制自身的遺傳物質，然后釋放出更多的子代病毒去感染其他的宿主細胞。
細菌可以是無害甚至有益于人體健康的，是可以獨立生存的。而病毒存在的目的就是復制自己，所以它不感染宿主就沒有存在的意義，可謂是最純粹的“自私的基因”。
廣義的細菌即為原核生物，雖為細胞結構，但和人的細胞結構還是有很大差異的，它們結構更加簡單，沒有細胞核，只有DNA的聚集區——擬核。細菌一般為球狀、桿狀、螺旋狀等等，人們給它命名的時候也不忘加上形狀的描述，比如大腸桿菌、乳酸桿菌、金黃色葡萄球菌等等。
目前已知最小的細菌只有0.2微米長，因此只能在顯微鏡下看到它們；而世界上最大的細菌可以用肉眼直接看見，有0.2-0.6毫米大，是一種叫納米比亞嗜硫珠菌的細菌。
病毒（virus）是由一個核酸分子（DNA或RNA）與蛋白質構成的非細胞形態，靠寄生生活的介于生命體及非生命體之間的有機物種，它進入細胞后表現的DNA的復制等新陳代謝確實是生命體的特征，而離開細胞后它只是一個沒有生命的結晶體。大多數病毒的直徑在10-300納米（nm）一些絲狀病毒的長度可達1400nm，但其寬度卻只有約80nm。大多數的病毒無法在光學顯微鏡下觀察到，而掃描或透射電子顯微鏡是觀察病毒顆粒形態的主要工具。病毒和細菌相比，二者的大小相差約1000倍。
積極調動人體自身免疫力對抗病毒
不論細菌還是病毒都要突破人體的重重防線才能夠完成入侵，但人體終將發現它們的存在，人類的免疫系統有著自己的防護措施和預警機制。
第一道防線：皮膚和黏膜。人類保護自己的方式首先是防御，通過皮膚和黏膜使人體形成了一個相對密閉的系統，當有害物質將要侵入人體時，皮膚和黏膜將外界致病因素阻擋在體外。
第二道防線：殺菌物質和吞噬細胞。黏膜表面和人體內部總是有著殺菌物質和吞噬細胞在“巡邏”，防范病原體的入侵。以溶菌酶來舉例，它能夠破壞細菌的細胞壁，導致細胞壁破裂內容物逸出而使細菌溶解，還可與帶負電荷的病毒蛋白直接結合，與DNA、RNA、脫輔基蛋白形成復鹽，使病毒失活。因此，該酶具有抗菌、消炎、抗病毒等作用。
第三道防線：特異性免疫。當強大的病原體突破了前兩道防線后，人體的反攻才剛剛開始。通過吞噬細胞的吞噬和特殊的免疫細胞（T細胞）的分析，人體生產出了可以特異性識別入侵物的抗體，抗體可以讓病原體粘連在一起不再具有入侵性，最終暴露在細胞間的病原菌會被殺滅。但入侵了細胞的病毒是否安全了呢？非也！人體可以精妙地識別哪個細胞被病毒感染了，進而派出“殺手”殺死被感染的細胞，釋放細胞內部的病毒，供抗原消滅。
但，人體的反擊是需要時間準備的，病原體就會通過這樣的時間間隙大肆入侵，占領人體。細菌感染一度成為人類最大的敵人。比如當年鼠疫在歐洲叫做“黑死病”，曾經3年間就使歐洲人口減少三分之一；我國現在還將鼠疫和霍亂列為甲類傳染病。直到抗生素的發現和推廣，人類才控制了細菌感染的爆發。抗生素主要對細菌有殺滅作用，通過破壞細菌細胞的結構，如細胞壁、細胞膜、改變內部代謝、阻礙核酸和蛋白質合成等，進而達到殺滅細菌的目的。但是，抗生素對病毒是無效的！因為細菌和病毒的結構完全不同！
由于細菌擁有細胞壁，還有自己的核酸復制機器和核糖體，所以抗生素只要針對這些靶點設計，就能保證殺傷細菌而對人類副作用很小。但是，病毒沒有細胞壁，沒有自己的核酸酶，也沒有核糖體，它所有的功能都依靠宿主細胞來完成。所以抗生素并不能殺死病毒（我們總不能制造一種殺滅宿主細胞的“抗生素”）。
理想的抗病毒藥物是既能作用于病毒增值周期的某個或幾個環節，予以干擾或阻斷，又不影響宿主細胞的正常代謝。如常見的藥物病毒唑，提供了大量核苷酸類似物，偷梁換柱取代了正常的核苷酸，使病毒失去了復制能力，起到了抑制病毒擴增的作用（但對人體也有很大副作用哦）。另外，抗流感藥物奧司他韋是通過阻斷子代病毒的釋放從而起效的。
針對這次的肺炎疫情，中國科學院武漢病毒所和軍事醫學科學院的科研人員也在細胞水平上初步篩選出了對新型冠狀病毒（2019-nCoV）有較好抑制作用的藥物。但面對病毒的治療，人類始終沒有找到像抗生素一樣普適性特效藥，積極的治療都是調動人體自身的免疫能力去對抗病毒，因為只有生物本身才真正懂得如何對抗生物。（作者：鐘柯 單位：中國科學院微生物所）
]]>一種思考健康的新方法
醫學的最后邊界實際上已經在我們里面嗎？最近由美國胃腸病學協會（AGA）組織的Gut Microbiota健康世界峰會上提出的新研究，闡明了腸道微生物組如何成為開啟更好的健康和疾病預防的秘密鑰匙。但究竟什么是微生物組？“腸道微生物群是一個巨大的細菌和其他微生物群落，包括生活在我們腸道的真菌和病毒，”兒科胃腸病學家Geoffrey A. Preidis醫學博士，博士，貝勒醫學院和德克薩斯兒童醫學博士助理教授說。醫院和美國胃腸病學協會胃腸道微生物研究和教育中心的科學顧問委員會成員。“我們的腸道中有更多的微生物，而不是我們體內的人體細胞！這些微生物中的每一種都攜帶DNA形式的遺傳物質，這個社區DNA的整個集合稱為微生物組。“
我們的疾病控制中心是腸道嗎？
Preidis博士說，響應來自我們和外界環境的信號，腸道微生物會產生影響我們身體健康的物質。“直到最近，我們才開始了解微生物組對人類健康和福祉的重要性，”他說。“包括肥胖，營養不良，糖尿病，心血管疾病，癌癥和過敏在內的數十種疾病與腸道微生物組的改變有關。”但在雞或蛋的難題中，通常很難說腸道是否有變化這些疾病的原因或影響。“我們還有很多需要學習的東西，”他說。有一件事是清楚的：“當我們吃東西時，我們不只是在喂養自己 – 甚至在我們的腸子被我們的腸子吸收之前就會開始咀嚼，”Preidis博士說。“不同類型的腸道微生物更喜歡不同的食物，我們飲食中的變化會對腸道微生物組及其功能產生快速而顯著的影響。“這是一些最具開創性的近期發現。
飲食可能有助于預防感染
世界首腦會議上最引人注目的一項研究表明，與高脂飲食相比，低脂肪，高纖維飲食可以幫助預防危險的艱難梭菌。“抗生素通常用于消除導致我們生病的有害細菌，但抗生素會造成附帶損害，同時消除有益細菌，”Preidis博士說。“有時，這會為像艱難梭菌這樣的危險細菌繁殖帶來機會。”這項新研究表明健康飲食可能有助于抵消這種影響。其他微生物組研究表明，糞便微生物群移植（FMT）的糞便移植手術如何有效治療C. diff，但改變高風險人群的飲食可能是一個更容易預防感染的選擇。
益生元可以預防放射治療的副作用
來自世界峰會的另一項值得注意的研究發現，益生元補充劑可以幫助患有血癌的患者通過幫助維持更健康的腸道環境來避免輻射的一些副作用，例如體重減輕和營養減少。Preidis博士說：“益生元是影響腸道微生物群的非生物產品，要么通過促使有益的微生物種群繁盛，要么通過幫助這些優良的微生物完成其健康的任務。”?“目前支持使用益生元的臨床數據要少得多[比益生菌，它們是活細菌]，但隨著更多研究的完成，這可能會改變。”
MS可能由腸道細菌引起
神經退行性自身免疫性疾病多發性硬化癥（MS）目前尚無法治愈 – 但科學家們更接近于找出其原因，這一發現可能會帶來新的治療選擇。“研究正在將生態失調 – 腸道中的細菌種類錯誤與多發性硬化癥和神經退行性疾病等自身免疫疾病聯系起來，”生物化學家Erika Angle博士說，他是腸道微生物組測試公司Ixcela的首席執行官。最近瑞士的一項研究揭示了MS患者的某些腸道微生物如何形成一種能夠增強免疫細胞的蛋白質;?這些侵襲性細胞可能會遷移到大腦并開始攻擊健康的神經。靶向這種蛋白質可能是阻止MS效應的關鍵。
狼瘡與不健康的膽量有關
事實證明，自身免疫性疾病狼瘡可能從腸道開始：紐約大學最近的一項小型研究發現了改變的腸道細菌和狼瘡之間的第一個聯系，免疫系統損害了身體的各個部位，包括皮膚，關節，腎臟，或心臟。“我們的研究強烈表明，在某些患者中，細菌失衡可能會導致狼瘡及其相關疾病發作，”研究作者兼免疫學家Gregg Silverman醫師在一份聲明中表示。“我們的研究結果還指出，腸道內的細菌可能會導致疾病的免疫系統泄漏。”如果更大規模的研究證實了這一結果，那么使用益生菌和飲食改變的新療法可能會給狼瘡患者帶來希望。
雖然科學家多年來一直在研究心理健康與腸道健康之間的潛在聯系，但最近發表了第一項人口研究，并揭示了抑郁癥患者中存在的特定細菌。此外，該研究調查了腸道細菌如何產生影響情緒的神經遞質。“人類細胞產生的大腦化學物質，如血清素，可以通過腸道微生物擴增或減少，”Preidis博士說。“我們越了解大腦和腸道微生物組之間的聯系，我們就越接近微生物組靶向療法治療精神疾病。”
童年創傷與腸道問題有關
更令人不安的是，哥倫比亞大學最近的研究將兒童創傷與腸道問題和未來心理健康問題的可能性聯系起來。患有“照顧者中斷”的兒童，例如安置在孤兒院或寄養中，與沒有這種創傷的兒童相比，具有不同的腸道微生物組和不同的大腦活動模式。孩子們也有更多胃腸道癥狀，如胃痛，便秘和嘔吐。“我們的研究是第一個將兒童胃腸道微生物組的破壞與早期生活逆境與情緒健康相關區域的大腦活動聯系起來的研究之一，”首席研究作者Bridget Callaghan在一份聲明中說。。同樣，如果研究的結果被復制，飲食和益生菌可能在兒童創傷的治療中發揮作用。
對“第二腦”的新認識
你知道你的腸道含有另一個大腦嗎？科學家將腸道神經系統（ENS） – 胃腸道內的細胞集合 – 稱為“第二腦”，因為它獨立于您的實際大腦和脊髓而感知，響應和“感覺”正在發生的事情。在腸道里。研究人員第一次能夠觀察到ENS的獨特神經活動，這有助于進一步了解腦 – 腸連接。“ENS和微生物組間交織在一起并相互影響;?腸道惡化會導致焦慮和抑郁的癥狀 – 反之亦然，“Angle博士說。“當兩個系統互相觸發時，這兩個系統之間的溝通可能會受到極大的挑戰，從而導致IBS，IBD，抑郁和焦慮等疾病惡化。”
紅肉可能對你的腸道有害
你可能聽說太多紅肉對你的心臟不好。現在，一項研究強調了紅肉對腸道的負面影響。“最近發現的更為驚人的是當某些腸道細菌消耗紅肉和其他動物產品中的營養成分時會發生什么，”Preidis博士說。“這些腸道細菌產生一種稱為TMAO [三甲胺N-氧化物]的物質，可在血液中檢測到，并可導致心血管疾病，如心臟病發作和中風。”Angle博士還強調飲食影響腸道微生物組的方式對整體健康至關重要。“生活在腸道中的生物利用食物的營養副產品來生產消化的物質，然后在體內發揮其他作用，”她說。
健康的腸道可能有助于對抗癌癥
研究還表明，良好的飲食可能有助于對抗其他疾病，包括癌癥。在最近在美國癌癥研究協會會議上發表的一項研究中，科學家們發現，吃高纖維飲食的黑色素瘤患者對免疫治療的反應可能性要高5倍。之前的其他研究表明，多樣化的腸道微生物組將對治療產生更有利的反應。研究作者Christine Spencer博士在一份聲明中說：“想象一下，如果你可以通過像飲食變化這樣簡單的事情來增加免疫治療的患者數量，這將是非常了不起的。”。“這項研究確實指出飲食通過腸道微生物組在免疫治療反應中發揮作用，我們希望這些研究結果將在癌癥研究界推動更多有關該主題的研究。”
腸道細菌可以幫助中風患者
腸道不僅影響大腦：大腦也會影響腸道。最近在小鼠中進行的一項研究表明，即使在事件發生一個月后，中風也不利地改變了腸道細菌和腸道組織，這可能會削弱營養并影響中風恢復。不平衡的腸道細菌也可能對恢復大腦的功能和行為產生負面影響。“如果它最終導致腸道對大腦的修復產生影響，那么我們的中風治療可能不僅僅是關注我們能為大腦做些什么 – 也許我們需要考慮我們能做些什么來為大腦做些什么？腸道，“西弗吉尼亞大學醫學院的研究作者和研究生Allison Brichacek在一份聲明中說。
飲食可以治療糖尿病
腸道微生物組有什么不能治療的嗎？正如Preidis博士所解釋的那樣，腸道微生物在分解某些纖維時會產生有益的短鏈脂肪酸（SFCA），這可能有助于糖尿病患者。“最近，一項招募糖尿病患者的研究發現，食用特殊設計的含纖維飲食可增加產生SCFA的腸道細菌數量并改善糖尿病跡象，”他說。另一方面，“研究表明，腸道細菌產生的某些低水平某些分子是2型糖尿病等疾病的危險因素，”Angle博士說。“這意味著如果你的腸道中沒有正確類型的細菌，你可能會面臨嚴重疾病的風險。”
腸道細菌可以治療PCOS
沒有人確定是什么原因導致多囊卵巢綜合征（PCOS），一種以激素和生殖問題改變為特征的女性內分泌疾病 – 并且沒有治愈方法。以前的研究發現，患有該疾病的女性腸道微生物組的多樣性較少;?一項新的研究表明，暴露于健康腸道微生物的PCOS小鼠表現出癥狀減輕。“我們的新結果表明，通過益生元或益生菌療法改變腸道微生物組可能是PCOS的一種潛在治療選擇，”加州大學圣地亞哥分校醫學院的研究作者Varykina Thackray博士在一份聲明中說。“需要進一步的研究來了解特定的腸道細菌對PCOS的貢獻。”診斷病情可能很棘手 。
抗生素可以永久改變腸道細菌
雖然有時需要抗生素來對抗感染，但醫生們知道它們也能消滅好細菌。但最近英國的一項研究發現，這種稱為“生態失調癥”的微生物組不平衡狀態可能會持續至少一年 – 甚至可能永久存在。“重要的是，微生物組應該平衡，而不是處于生態失調的狀態，”Angle博士說。“生長不良可以進一步扭曲健康微生物的平衡，使人們處于不健康的狀態。”盡管抗生素對腸道微生物組的確切影響尚不清楚，但研究作者指出，這些結果確實引起了對其使用的擔憂。
腸道細菌可以防止食物過敏
某些腸道細菌也可能有助于預防或治療食物過敏。最近的一項研究發現，給予健康嬰兒腸道微生物的小鼠可以防止對牛奶的過敏反應;?然而，那些給予過敏嬰兒微生物的人對牛奶的反應很差。這項研究使我們能夠確定因果關系，并表明微生物群本身可以決定你是否得到過敏反應 。該結果可為利用某些腸道細菌的新食物過敏治療鋪平道路。
健康的微生物組可以緩解炎癥
另一項世界峰會研究發現了解釋“好”腸道細菌如何幫助控制炎癥和對抗炎癥性腸病（IBD）的途徑：健康細菌支持阻斷過度活躍的免疫細胞的蛋白質 – 這些細胞攻擊健康組織并引發引發癥狀的炎癥。此外：“使用益生菌的臨床試驗報告了對患有各種腸道疾病（包括炎癥性腸病）的個體的各種有益效果，”Preidis博士說。但是，“盡管越來越多的研究，確定益生菌的確切作用仍然具有挑戰性。盡管如此，有一天益生菌可能在某些腸道疾病的治療中具有明確的作用。”
]]>一、 間質組織
今年3月，紐約西奈山伊坎醫學院的科學家在《科學報告》上發表論文，報告了此前未知的一個人體器官?——間質組織（Interstitium）。
如果這個器官得到確認，那么以體積計算，它將是人體最大的器官。間質組織是遍布人體的一個致密結締組織薄層，位于皮膚之下內臟器官的中間層內。
它最初被認為是一個固態的致密結締組織層，但實際上是一個充滿液體的腔的復雜網絡，由于在顯微鏡下難以辨認和過于細小，幾十年來一直沒有被人注意到。
研究人員認為，這個新的人體器官能解釋許多現代醫學之謎，比如針灸的作用。它發揮了保護器官和肌肉的緩沖功能，或許還能解釋癌細胞轉移的機制。
二、爸爸也可以傳遞線粒體的DNA
長期以來，人們一直認為，人們只從母親那里繼承線粒體DNA（存在于細胞線粒體內的遺傳物質）。然而，在11月，辛辛那提兒童醫院醫學中心的研究人員發表在《美國國家科學院院刊》上的一項開創性研究成果顯示，在極少數情況下，父親也可以傳遞線粒體DNA。
研究發現，來自3個不同家庭的17人同時繼承了他們母親和父親的線粒體DNA。這一發現已經得到了另外兩個實驗室的證實，但還需要更多的研究來驗證。如果證明屬實，這一發現將改變人們對線粒體DNA遺傳的理解，并有望開發出預防線粒體疾病傳播的新方法。
三、大腦中的細菌
科學家們一直認為大腦是一個“無菌”的地方，這意味著大腦里通常沒有細菌或其他病菌。同樣是在11月，阿拉巴馬大學伯明翰分校的研究者在美國神經科學學會年會上宣讀的一項研究成果發現了微生物在人類大腦中無害生存的初步證據。
研究人員拍攝了死后人腦組織切片的高分辨率圖像，其中顯示了組織中的細菌。至關重要的是，雖然大腦中有細菌，但并沒有顯示出疾病的跡象，這表明人們的大腦中可能有一個“微生物群”，類似于人體腸道中的微生物群。然而，還需要做更多的研究來排除大腦樣本在死亡后受到某種程度的污染的可能性，盡管迄今為止所做的研究并沒有顯示出污染。
四、糞便里的微塑料
所謂的微塑料，從海洋、自來水到海洋生物和土壤，無所不包。10月，奧地利維也納醫科大學的研究人員在維也納舉行的歐洲胃腸病學會會議上宣讀的一項研究成果顯示，微塑料存在于人類的糞便之中。
8位參加者來自芬蘭、意大利、日本、荷蘭、波蘭、俄羅斯、英國和奧地利。他們對所吃的食物做了一周的日記，然后再進行糞便測試。研究人員對11種微塑料進行了測試，9種在每位參與者的糞便中都識別了出來。平均每10克糞便中就有20個微塑料顆粒，其中聚丙烯（PP）和聚對苯二甲酸乙二醇酯（PET）——塑料瓶和瓶蓋的主要成分——存在于所有參與者的糞便之中。
五、前額皺紋與心臟病有關
8月，法國圖盧茲大學醫院的職業健康學家在慕尼黑舉行的歐洲心臟病學會2018年會上宣讀的一項研究成果顯示，前額有很多深皺紋（明顯超出了典型年齡）的人，他們死于心血管疾病的風險更高。
這項前瞻性研究選取了3200名在職成年人，考察了額頭水平方向的皺紋對他們心血管疾病風險方面的影響。研究之初，所有參與者的身體都是健康的，年齡分別為32歲、42歲、52歲和62歲。醫生根據他們額頭皺紋的數量和深度給出評分，0分意味著沒有皺紋，而3分表示“有無數的深皺紋”。
分析結果顯示，在調整了年齡、性別、教育程度、吸煙狀況、血壓、心率、糖尿病和血脂含量之后，皺紋評分為2分和3分的人死于心血管疾病的風險是沒有皺紋的人的近10倍。皺紋評分越高，他們因心血管疾病而死亡的風險就越大。
六、你能記住1萬張臉
你在一生中記住的面孔可能比你想象的多得多。如果算上親戚、同學、朋友、同事、以及通過電影、電視和網絡認識的名人，你可能輕輕松松就能列出幾百張自己能記住的面孔。然而，大腦中實際儲存的人臉數量也許遠高于這一數字。
英國約克大學的心理學家選取了25名年齡在18~61歲之間的受試者。受試者需列出自己在日常生活中認識的、能夠在腦海中勾勒出其面孔的人，或者親眼見到后能夠輕易認出的人。此外，研究人員還要求受試者從數千張名人照片中挑選出自己認識的名人。受試者不需要回憶這些人的名字，因為“叫出名字和通過視覺辨認是兩套相互獨立的系統”。
發表在《英國皇家學會學報B輯：生物科學》上的研究結果顯示，每個人記憶人臉的能力差異很大：有人只能記住1000張人臉，有人則能記住1萬張，辨認時所花的精力也不太一樣。
七、幫助做夢的基因
8月，日本理化學研究所和澳大利亞昆士蘭理工大學等機構的研究人員通過敲除實驗鼠身上的基因并對其睡眠展開觀察，發現Chrm1和Chrm3這兩個基因是控制淺層睡眠和做夢的。
發表在《細胞報告》上的實驗結果顯示，失去這兩個基因后，動物基本沒有淺層睡眠的時間，無法做夢，記憶力出現衰退。這一發現將有助于研究睡眠障礙的病因，并開發相關的治療方法。
八、腸道里藏著會發電的細菌
9月，美國加州大學伯克利分校的科學家發表在《自然雜志》上的一項研究成果顯示，一種常見的可以引起腹瀉的細菌（李斯特菌）可以使用與已知發電細菌完全不同的方式產生電能，數百種其他細菌也采用同樣的方法。其中許多發電細菌是人類腸道微生物群的一部分，多數可以引起食源性疾病或者導致流產。比如引起壞疽的產氣莢膜梭菌和醫院獲得性感染的糞腸球菌等也可以產生電力，有些益生菌（如乳酸菌）也能產電。
細菌產生的電力與我們呼吸氧氣的原因相同：去除新陳代謝過程中產生的電子并支持能量產生。對于那些目前試圖用微生物制造活細胞的人來說，這一發現將是個好消息。例如，這種“綠色”生物能源技術可以利用廢物處理廠中的細菌來發電。
九、好朋友感知世界的方式極為相似
2月，美國加州大學洛杉磯分校和達特茅斯學院的研究者發表在《自然—通訊》上的一項研究成果顯示，朋友之間對真實世界的刺激具有相似的反應，而這種相似性反過來可以用來預測誰是你的朋友，以及兩個人之間的社交距離。
通過分析279名研一學生的大腦對視頻片段的反應，研究人員發現，好友之間具有最為相似的神經元活動模式，朋友的朋友之間的相似性次之，而第三層關系（朋友的朋友的朋友）的相似性相對較低。
十、自拍扭曲了外表
3月，斯坦福大學和羅格斯大學的研究者發表在《美國醫學協會雜志—面部整形外科》上的一項研究成果顯示，想要拍出不扭曲臉部特征的人像，1.5米是最佳距離。而那些距離只有30厘米的自拍，多半會造成強迫的“哈哈鏡”視角，可能會讓你的鼻子看起來比它本身寬30%。
研究人員創建了一個數學模型，這個數學模型可以描繪不同拍攝角度和距離在自拍時造成的扭曲效應。利用模型，研究者能夠計算出相機在30厘米、1.5米以及無限遠的時候各種面部特征相對的扭曲程度。結果顯示，在1.5米這個距離拍攝的相片基本和實際觀察到的（鼻子）尺寸沒有區別；然而，在只隔著30厘米拍攝的照片中，男性和女性的鼻子分別增大了30%和29%。
]]>抗生素耐藥性可能會讓我們回到一個即使是簡單割傷或擦傷都可能致命的時代。以下是五種過去5年中新發現的最可怕抗生素耐藥性細菌，讓我們一窺未來可能普遍存在的問題：
1.廣泛耐藥傷寒沙門氏菌（Salmonella typhi）
這種高傳染性的細菌會導致傷寒，這是一種威脅生命的感染，每年影響全球約2100萬人。大約1%的患者將會死亡，也就是22.3萬人。2016年11月，一種傷寒沙門氏菌在巴基斯坦出現。它對五種抗生素有抗藥性，只剩下一種口服抗生素(阿奇霉素)能夠治療它。自那以后，已有858例報告感染，僅在巴基斯坦一個省就有4人死亡。
令人擔憂的是，這種傷寒沙門氏菌在一次突變中就從耐多藥(至少對三種抗生素有耐藥性)轉變為廣泛耐藥(對除兩種抗生素之外的所有抗生素都有耐藥性)。它通過獲得一段DNA（即質粒）來達到這個目的，質粒已經包含了它所需要的所有新抗性基因。更令人擔憂的是，通過發現另一個帶有最后兩類抗生素耐藥基因的質粒，該菌株現在離用所有可用抗生素無法治療僅一步之遙。
2.廣泛耐藥結核分枝桿菌（Mycobacterium tuberculosis）
結核分枝桿菌是世界上主要的傳染病殺手，每年造成170多萬人死亡。這種細菌如此致命的原因之一是，它能夠隱藏在我們的細胞中。這意味著要治療肺結核感染，人們需要連續服用四種不同的抗生素達六個月之久。
據估計，所有新發結核病病例中有多達13%是耐多藥結核病，其中歐洲(包括俄羅斯)的耐多藥結核病病例最多。這令人感到擔憂，因為耐多藥感染需要更長的療程(通常是18到24個月)，而且要使用昂貴的抗生素，對腎臟和其他器官也會產生傷害。現在已經發現，這些病例中有6%實際上是廣泛耐藥感染(除了對兩類抗生素有耐藥性外，對所有抗生素都有耐藥性)。廣泛耐藥結核病在全球范圍內蔓延至123多個國家和地區，治療成功率僅為30%，令人極為擔憂。
3.廣泛耐藥肺炎克雷伯菌（Klebsiella pneumoniae）
肺炎克雷伯菌是一種常見于皮膚、腸道和土壤中的細菌，它會在免疫系統受損的人群中引發一系列潛在的致命感染。由于這種細菌在醫院特別普遍，它是對公共衛生最嚴重的耐藥性威脅之一。2013年，僅在美國就有8000例耐多藥肺炎克雷伯菌病例報告，其中血液感染患者的死亡率為50%。
2016年，美國發現了一種肺炎克雷伯菌菌株，它對26種常用抗生素(即泛耐藥)都有耐藥性。被這種細菌感染的病人多因缺乏替代療法而死亡。這不是一個孤立的案例，其他細菌也變得普遍耐藥。
4.廣泛耐藥銅綠假單胞菌（Pseudomonas aeruginosa）
與肺炎克雷伯菌一樣，銅綠假單胞菌也是一種常見的細菌，會在免疫系統受損的人群中引起感染。同樣，它也在醫院里特別流行。在美國，估計每年有51000例與醫療相關的銅綠假單胞菌感染病例，其中約400例死亡。在過去的五年里，英國醫院報告了29例全耐藥銅綠假單胞菌感染。
銅綠假單胞菌感染也是囊性纖維化患者死亡的主要原因。2013年，超過42%的慢性銅綠假單胞菌感染的囊性纖維化患者使用粘菌素，這被稱為“最后一道防線”抗生素。這是因為大多數感染對所有其他可用的抗生素都有耐藥性。
5.廣泛耐藥淋病奈瑟氏菌(Neisseria gonorrhoeae)
據估計，全球有7800萬淋病奈瑟氏菌感染病例，它可以導致淋病，這是一種影響男女的性傳染病。雖然通常不會致命，但如果不及時治療，可能會導致嚴重和永久性的健康問題，包括不孕不育。大約三分之一的淋病奈瑟氏菌感染對至少一種抗生素有耐藥性。更令人擔憂的是，一種新的廣泛耐藥“超級淋病奈瑟氏菌”已經被發現，除了一種抗生素之外，它對所有的抗生素都有抗藥性。
最早報告的兩個“超級淋病奈瑟氏菌”感染病例發生在澳大利亞。這令人擔憂，因為如果這些人有多個伴侶，廣泛耐藥淋病奈瑟氏菌可在人群中迅速傳播。在罕見的情況下，未經治療的淋病會進入血液，導致感染性休克和死亡。
未來疫情會更嚴重嗎？
的確如此，細菌有能力將抗生素耐藥性基因傳遞給其他細菌，并能自行產生耐藥性。所以，隨著時間的推移，對所有抗生素都產生耐藥性的超級細菌終將誕生。好消息是，如果我們正確使用抗生素，并投資于開發新的抗生素、疫苗和診斷工具，我們就能降低這種情況發生的可能性。
]]>腸道菌有關嬰兒大腦發育
人體內的腸道細菌是主要繼承自母親。人類出生后的第一年，是腸道微生物產生和定植的關鍵時期。嬰兒經過母親產道或經剖宮產后，堿性厭氧的腸桿菌就成功定植在嬰兒的腸道中，成為其中的主導菌群。
等嬰兒長到兩歲時，腸道內微生物群落逐漸變得多樣化，慢慢與成人的腸道微生物群落趨同。與此同時，嬰兒大腦的容積已達到成人大腦容積的80%至90%。
嬰兒腸道細菌的變化和大腦發育幾乎同步，這引起了研究人員的注意。日前，研究發現，人的智商的高低可能與嬰兒時期的腸道細菌有關。
專家對89名健康嬰兒進行研究，采集他們在1歲時的糞便樣本，同時采用結構性磁共振成像技術評估這些嬰兒在1歲和2歲時的大腦結構。根據檢測出的腸道微生物差異，研究人員把這些嬰兒分成3組：有相對較多普氏菌的為C1組，擬桿菌較多的為C2組，瘤胃球菌較多的為C3組。同時，這3組中，C1組的微生物種類最多，C3組次之，C2組最少。
研究人員通過測試發現，嬰兒在1歲時的認知與腸道微生物群落之間沒有相關性，但在兩歲時，認知能力有很大不同。C2組（腸道微生物種類最少組）的嬰兒認知得分最高（92分）；C1組（腸道微生物種類最多組）的嬰兒認知得分卻最低（72分）。當然，這些嬰兒的認知測試結果均在正常范圍內。
對于這樣的結果，研究人員感到難以理解，C2組嬰兒的腸道微生物種類最少，從理論上推測，認知能力應該更低。而且以前的研究也表明，嬰兒期的腸道微生物種類較少與不良的健康狀況，如I型糖尿病、哮喘均有關。
為了解開這個謎團，研究人員又采用宏基因組學的方法，對這3組嬰兒的腸道微生物的代謝功能進行分析。結果發現，C2組嬰兒的腸道微生物中，與葉酸、生物素代謝有關的基因增加了，但與細菌致病性相關的基因減少了。由于葉酸是神經發育中重要的代謝物，因此，腸道微生物種類少的C2組嬰兒的認知能力反而較高。同時，腸道微生物的致病性降低對神經系統的發育也有益處。
最終得出的結論是，影響嬰兒大腦發育和認知高低的腸道微生物不在于多還是少，而在于組合是否最佳。雖然這個研究只是初步結果，但能說明腸道細菌與嬰兒的大腦和認知發育相關。更重要的是，如果嬰兒腸道細菌的數量、種類和組合與大腦認知發育有關，具體是通過什么途徑產生關系的，是今后需要弄清楚的。
細菌促進令人愉悅的血清素產生
人逢喜事精神爽！但喜事還需要轉化為體內的多種快樂物質，如血清素，才能讓人高興。
血清素最早是從血清中發現的，其化學名稱是5-羥色胺，廣泛存在于大腦、血小板、胃等組織中。它在大腦中的含量最高，除了讓人愉快外，還能收縮血管和平滑肌。
雖然大腦也可以合成血清素，但人體內絕大部分（約90%）的血清素都產生于消化道。腸道中的腸嗜鉻細胞儲存著這些分子，用來調控腸道運動。然而，研究人員發現，血清素產量的多少并非由腸嗜鉻細胞決定，而是由細菌來主導。細菌決定了血清素的產量，從而可能影響到人的喜悅與悲傷。
專家發現，腸道細菌改變的小鼠會發生行為方式的改變，這提示微生物與神經系統有相互作用。于是，他們開始研究腸道細菌是否影響腸嗜鉻細胞合成血清素的能力。
研究者在檢測正常和無菌小鼠體內血清素的水平后發現，無菌小鼠腸嗜鉻細胞產生血清素比正常小鼠減少60%，但是給無菌小鼠移植正常腸道微生物后，又能恢復小鼠腸道嗜鉻細胞產生血清素的能力。這證明，腸道微生物是腸道合成血清素的重要條件。共有近20個種類的產芽孢細菌組合能讓無菌小鼠恢復產生血清素的能力。
細菌又是如何促成血清素合成的呢？進一步研究發現，這些產芽孢細菌的代謝產物，如維生素E、丁酸鹽、膽酸鹽、脫氧膽酸、對氨基苯甲酸、丙酸鹽和酪胺等分子，能刺激腸嗜鉻細胞生產血清素。
來看看這個過程：當腸道內的菌群正常時，產芽孢細菌的代謝產物刺激腸嗜鉻細胞生產血清素，然后通過血液循環維持人體和大腦內血清素的正常濃度。因此，在有外界的喜事刺激時，人才會高興。反之，體內菌群減少或搭配比例不當，會讓血清素合成減少，即便有喜事刺激也高興不起來。
一個旁證是，部分抑郁癥患者的表現之一就是體內缺乏維生素E，所以醫生會給予補充維生素E，緩解患者的抑郁癥狀。現在，研究人員也發現，產芽孢細菌的代謝產物之一就是維生素E，后者又能促進血清素的生成，說明細菌真的左右著人們的喜悅與悲傷。
基因突變大腸桿菌可能延壽
再來說說腸道細菌與壽命的關系。美國貝勒醫學院的研究人員發現，秀麗隱桿線蟲體內有近4000種大腸桿菌，其中有幾十種能夠延長線蟲的壽命。同時，這些大腸桿菌在實驗室試驗中能延緩腫瘤發展和β-淀粉樣蛋白積聚，而β-淀粉樣蛋白積聚被視為癡呆發生的重要原因。
秀麗隱桿線蟲以大腸桿菌等細菌為食。研究人員建立了一個大腸桿菌庫，包括3983種單基因突變菌株。他們單獨將每一種菌株飼喂線蟲，觀察其壽命。結果發現，有29種突變菌可以讓線蟲的壽命延長10%以上。
在既往對衰老的研究中，研究人員已經發現，動物和人的長壽與幾種分子信號通道有關，如胰島素/胰島素樣生長因子1（IGF-1）、雷帕霉素靶蛋白（TOR）信號通道和限制能量（即節食）。
不過，令人驚訝的是，這次研究發現了新的延壽機制。線蟲體內有兩種基因突變大腸桿菌引發壽命延長并不是通過上述信號通道實現的，一種是hns基因突變，可使線蟲延壽40%，另一種是lon基因突變，能使線蟲延壽25%。
原來，hns基因和lon基因共同參與一種代謝物的合成，即莢膜異多糖酸。而莢膜異多糖酸被認為是延長壽命的重要物質。研究人員直接將莢膜異多糖酸喂給線蟲，線蟲的壽命延長了20%；對果蠅飼喂莢膜異多糖酸，也延長了果蠅的壽命，證實了莢膜異多糖酸的抗衰老作用。
這提示，兩種基因引起的延壽作用可能是通過莢膜異多糖酸實現的。隨后，研究人員檢測發現，有腸道細菌hns基因和lon基因的培養基中，莢膜異多糖酸的含量都比其他培養基中的要高。當兩種基因與莢膜異多糖酸同時存在時，線蟲體內與衰老有關的肌肉線粒體的分解會減弱，即證明衰老在延遲。
莢膜異多糖酸抗衰老的原理與線粒體的功能有關。線粒體是所有真核生物細胞中非常重要的一種細胞器，是細胞的“能量工廠”，為細胞供能，參與細胞生長的調控。莢膜異多糖酸作為代謝產物被腸道細胞吸收后，會與細胞內的線粒體建立聯系，維持線粒體的功能和蛋白質的穩態，由此讓線蟲、果蠅、哺乳動物的壽命延續。
由上可知，有hns基因和lon基因突變的大腸桿菌促進莢膜異多糖酸合成，莢膜異多糖酸則維持線粒體的功能，使動物延壽。下一步，研究人員還需弄清有突變基因的大腸桿菌促使莢膜異多糖酸合成增加的原因，以及是否同樣適用于人類。
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